Co łączy tkankę tłuszczową z insulinoopornością?

Czy zastanawialiście się kiedyś jak tkanka tłuszczowa może wpływać na insulinooporność? Czy jej nadmiar w jakiś sposób wpływa na jej powstawanie i jak obniżając ilość tkanki tłuszczowej w organizmie możemy poprawić parametry glukozy i insuliny?

Insulinooporność jest ściśle związana z nadwagą , otyłością i zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie. Osoby z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej najczęściej borykają się z otyłością trzewną ( okolice brzucha).

Dlaczego tkanka tłuszczowa jest  kluczowym elementem?

Ogniwem , który łączy insulinooporność z tkanką tłuszczową są wolne kwasy tłuszczowe (FFA), których źródłem jest głównie tkanka tłuszczowa trzewna (VAT)  a w mniejszym stopniu tkanka podskórna (SAT). Ich nadmierna ilość powoduje uwolnienie wolnych kwasów tłuszczowych do krwioobiegu.

Tkanka tłuszczowa( komórki tłuszczowe-  adipocyty) to nie tylko nadmiar tłuszczu zgromadzony w ciele ale także prężnie działający narząd do produkcji różnych hormonów, substancji  i związków aktywnych biologicznie wpływających na cały organizm w tym na działanie insuliny.

Jakie substancje produkuje tkanka tłuszczowa:

  • Adiponektyna ( zwiększa insulinowrażliwość)
  • Leptyna ( hormon hamujący łaknienie)
  • Interleukiny ( biorące udział w stanie zapalnym)
  • Rezystyna (nasila powstawanie glikogenu w wątrobie)
  • TNF-α ( czynnik martwicy nowotworu- bierze udział w stanie zapalnym)

 

U osób z nadmiarem tkanki tłuszczowej , nadmierna jest ilość adipocytów ( komórek tłuszczowych), które w głównej mierze magazynują zapasy tłuszczu.  Otyłość wpływa na wzrost i ilość adipocytów w naszym ciele, przeładowane tkanką tłuszczową adipocyty nie działają już sprawnie.

  • Nabierają oporności na insulinę -> nie są w stanie reagować na kolejne wyrzuty insuliny
  • Zmniejszają zdolność do gromadzenia lipidów -> lipidy transportowane są do innych narządów do tego nie przystosowanych
  • Wytwarzają mniejszą ilość adipokin -> hormony tkanki tłuszczowej
  • Wytwarzają większą ilość cytokin prozapalnych ( zwiększając stan zapalny i napędzają insulinooporność)
  • Zwiększają powstawanie reaktywnych form tlenu -> powodując uszkodzenie śródbłonka naczyń i stan zapalny

 

W  krwioobiegu zaczyna krążyć zbyt dużo wolnych kwasów tłuszczowych, których tkanka tłuszczowa już nie mogła przyjąć ze względu na obecnie zbyt duże obłożenie lipidami.

Takie wolne kwasy tłuszczowe, które nie mogą trafić w miejsce docelowe jakim jest tkanka tłuszczowa trafiają do narządów nie przystosowanych do ich przyjęcia czyli : wątroby i mięśni. W ten sposób rozwija się insulinooporność w tych narządach.

W mięśniach następuje zaburzone magazynowanie glukozy w postaci glikogenu. Lipidy wpływają na zahamowanie szlaku insulinowego, transportery glukozy i insuliny są nieefektywne i w efekcie glukoza nie jest wychwytywana przez mięśnie i dalej krąży we krwi ( choć powinna być już wyłapana przez transportery i przetworzona na energię).

 

W konsekwencji nadmiar glukozy a także insuliny hamuje proces lipolizy ( czyli rozpadu tkanki tłuszczowej) , to powoduje trudności ze schudnięciem i pozbycia się nadmiaru kilogramów.

Nie jest to łatwe do wytłumaczenia, w tych procesach bierze udział mnóstwo hormonów, przekaźników i transporterów, białek, ale starałam się zobrazować jakie jest powiązanie między nadmiarem tkanki tłuszczowej a rozwojem insulinooporności.

Tak wiele mówi się, że utrata masy ciała i zmniejszenie tkanki tłuszczowej w organizmie jest kluczowym elementem leczenia insulinoopornośći. Teraz już wiadomo dlaczego tak się dzieje i jak ten nadmiar wpływa na zaburzony metabolizm glukozy i insuliny w organizmie.

 

 

Udział kwasów tłuszczowych i tkanki tłuszczowej w indukowaniu insulinooporności mięśni szkieletowych. Chacińska M., Zabielski P.,  Grycel S., Błachnio-Zabielska A., Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: 1142-1149

Może Ci się również spodobać