Związek między PCOS a insulinoopornością

Dlaczego pacjentki z zespołem policystycznych jajników mają także zdiagnozowaną insulinooporność? I to zarówno kobiety szczupłe jak i te z nadwagą. Czy istnieje związek między tymi chorobami?

Zespół policystycznych jajników jest chorobą endokrynologiczną, w której następuje zwiększone wydzielanie hormonów płciowych męskich – androgenów ( hiperandrogenizm) z przewlekłym brakiem jajeczkowania, co w konsekwencji może prowadzić do zaburzeń owulacji i niepłodności.

Najczęściej kobiety z PCOS prezentują typ sylwetki typu jabłko ( androidalny) w którym tłuszcz odkłada się w okolicach brzucha i bioder, mają podwyższony wskaźnik WHR ( powyżej 0,8). Otyłość androidalna (trzewna) jest znaczącym czynnikiem ryzyka insulinooporności i hiperinsulinomii.

Szacuje się, że u 50-70% kobiet z PCOS występuje także insulinooporność i to zarówno u kobiet otyłych jak i szczupłych, a ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 jest od 5 do 10 razy silniejsze w stosunku do populacji kobiet zdrowych.

Kobiety z PCOS również narażone są na zwiększone ryzyko chorób jak:

  • Cukrzyca ciążowa
  • Podwyższony poziom cholesterolu
  • Nadciśnienie tętnicze
  • Choroby niedokrwienne serca

Istnieje  związek między  zaburzeniami gospodarki węglowodanowej nadmiernym a wydzielaniem hormonów męskich ( hiperandrogenizmie) u kobiet z PCOS. Zaczyna się od zaburzonego funkcjonowania receptora insulinowego. Upośledzone działanie insuliny wpływa negatywnie na transport glukozy oraz lipolizę ( rozpad tkanki tłuszczowej). W grę wchodzą też czynniki genetyczne ( mutacje prowadzące do nadmiernej produkcji insuliny, zwiększenie oporności tkanek na insulinę oraz zwiększenie produkcji androgenów w jajniku- tutaj wchodzą takie pojęcia jak cytochrom P450c17a czy fosforylacja seryny …). Prostszym i zrozumiałym językiem:

Jeśli komórka jest oporna na insulinę prowadzi to do wyrównawczej hiperinsulinemii ( jeśli pukamy do drzwi , wiemy że w środku ktoś jest, ale nie otwiera to zaczynamy pukać coraz mocniej – i tak zachowuje się trzustka wysyła coraz to mocniejsze sygnały i wyrzuca większe ilości insuliny aby mogła mocniej ,,zapukać ‘’ do komórki), a ta z kolei stymuluje jajnik do zwiększonej produkcji androgenów.

Na zwiększoną produkcję androgenów u kobiet z PCOS ma wpływ hormon zwany gonadoliberyną (produkowana w podwzgórzu) stymuluje on gonadotropinę ( hormon przysadki mózgowej) do zwiększonej produkcji LH ( hormonu luteinizującego ). A podwyższone stężenie LH w surowicy nasila produkcję męskich hormonów płciowych w jajniku. Zwiększone stężenie androgenów zaburza pracę jajnika i powoduje zaburzenia owulacji i miesiączkowania.

U kobiet z PCOS ważnym wskaźnikiem jest hormon SHGB ( wiążący hormony płciowe), który jest obniżony ( jeśli jego produkcja będzie niewystarczająca organizm nie poradzi sobie z nadmiarem testosteronu w organizmie a co za tym idzie będzie utrzymywał się stan hiperandrogenizmu). A jak wiemy podwyższone stężenie androgenów-> brak owulacji. Podkreśla się kluczową rolę otyłości oraz insulinooporności w zaburzeniach prowadzących do obniżenia stężenia SHBG, a tym samym utrzymywania się androgenów na wysokim poziomie.

Już niewielka redukcja masy ciała (o 2–5%)  może poprawiać insulinowrażliwość tkanek
a także wpływać na poprawę zaburzeń hormonalnych, obniżając tym samym stężenie testosteronu
a zwiększając stężenie SHBG, prowadząc do przywrócenia bardziej regularnych miesiączek oraz spontanicznych owulacji, co skutkują poprawieniem płodności .

Pamiętajmy wysoki poziom insuliny może zwiększać apetyt i powodować przybieranie na wadze.

Dlatego tak ważnym aspektem staje się dieta, która pomoże obniżyć insulinooporność, uwrażliwi komórki na insulinę i będzie powodowała zmniejszone wyrzuty insuliny a co za tym idzie zmniejszenie stężenie hormonów płciowych i przywrócenie owulacji. Odblokuje się tym samym błędne koło chorobowe.

Nadmiar androgenów -> insulinooporność tkanek i hiperinsulinemia

Nadmiar insuliny -> hiperandrogenizm

Więcej na temat diety w PCOS Dieta w PCOS i insulinooporności Dieta w insulinooporności

Masz pytania ? Napisz Kontakt

 

 

Kosk A., Kowalska I.: Insulinooporność a zespół policystycznych jajników.

Dunaif A., Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. 1997

Kinalska I., Patofizjologia i następstwa kliniczne insulinooporność. Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Harris M.I., Hadden W.C., Knowler W.C., Bennett P.H. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance and plasma
glucose levels in U.S. population aged 20–74 yr. 1987

Pasquali R., Casimirri F., Vicennati V. Weight control and its beneficial effect on fertility in women with obesity and polycystic ovary syndrome. 1997

Guzick D.S., Wing R., Smith D., Berga S.L., Winters S.J. Endocrine consequences of weight loss in obese, hyperandrognic, anovulatory women. 1997

Może Ci się również spodobać